O que pensávamos que sabíamos sobre a medicina para TDAH
UM estudo recente da Universidade de Washington em St. Louis que foi publicado na revista científica Célula está mudando o que pensávamos que sabíamos sobre como estimulante medicamentos afetam o cérebro e alteram o comportamento de crianças com atenção-transtorno de déficit/hiperatividade (TDAH).
Estimulantes como Ritalina e Vyvanse bloqueiam a recaptação dos neurotransmissores dopamina e noradrenalina, aumentando assim suas concentrações ao nível da sinapse. Essa parte não está em questão. A questão é quais regiões do cérebro são afetadas por esta atividade. Como o córtex pré-frontal contém os nossos circuitos de atenção, faz sentido intuitivamente que esta seja a região do cérebro onde os estimulantes exercem os seus efeitos.
Mas isso não é verdade.
O que os novos dados de imagens de ressonância magnética nos dizem
Este novo estudo analisou quase 12.000 estudos de ressonância magnética funcional (fMRIs) em estado de repouso em crianças de 8 a 11 anos. Dessas, 337 imagens eram de crianças que tomaram estimulante na manhã do estudo. Nessas crianças, os pesquisadores não encontraram atividade em nenhuma das regiões cerebrais do córtex frontal que controlam a atenção.
Huh… Então, se os estimulantes não estão aumentando a atenção ao ativar as áreas de atenção em nossos cérebros, como eles estão funcionando (porque funcionam para a maioria das crianças)? As fMRIs mostraram que as maiores mudanças na conectividade funcional (FC) ocorreram em áreas do cérebro associadas à excitação (as redes de atenção dorsal e ventral, DAN e VAN, e a rede frontoparietal), bem como nas áreas associadas à antecipação de recompensas (a saliência ou parietal). memória rede ou SAL/PMN).
O TDAH tem mais a ver com recompensa e motivação do que com déficit de atenção
E isso faz sentido. Temos usado estimulantes para tratar a narcolepsia e também a sonolência associada lesão cerebral traumática. Também explica por que tantos pais de crianças com TDAH me disseram: “Mas, doutor, como ele pode ter déficit de atenção quando ele pode jogar videogame por horas?”
Acontece que se o nosso cérebro conseguir convencer-nos de que uma tarefa é divertida e interessante ou recompensar-nos pela nossa atenção com uma dose de dopamina, uma tarefa mundana pode tornar-se saliente e valer o nosso tempo e, portanto, mais fácil de nos concentrarmos. Em outras palavras, os estimulantes recompensam nossos cérebros antes mesmo de começarmos a tarefa, para que possamos persistir em algo que de outra forma não nos interessaria.
Principais descobertas sobre o sono
Outra descoberta fascinante deste estudo tem a ver com as alterações cerebrais que ocorrem quando estamos privados de sono. Quase metade das crianças neste estudo relataram dormir menos do que as nove horas recomendadas por noite. Curiosamente, o padrão de conectividade funcional produzido pelo estimulante medicamento no cérebro espelhava o de um cérebro bem descansado. Essa constatação também foi confirmada em sala de aula. Crianças privadas de sono que tomavam estimulantes tinham notas iguais às crianças bem descansadas que não tomavam remédios.
A importância do estudo não é que os medicamentos estimulantes funcionem. Isso não estava em questão. O estudo está simplesmente nos pedindo para pensar de forma diferente sobre como eles funcionam. Agora, os médicos que prescrevem esses medicamentos devem reformular as nossas conversas com os pais, falando sobre motivação e recompensas, e não apenas falando de um cérebro desatento.
Também implícita nas conclusões do estudo está a importância da triagem do sono suficiente e da otimização dos horários de sono em crianças como intervenção primária ou concomitante. A medicação não pode substituir uma boa noite de sono. Embora a medicação para o TDAH pareça ser capaz de compensar a privação de sono a curto prazo, tanto em termos de alterações cerebrais na ressonância magnética funcional como no desempenho em sala de aula, os efeitos a longo prazo da falta crónica de sono ainda são graves e incluem um risco aumentado de depressão e danos celulares por estressebem como perda neuronal.
